Boezemfibrilleren voorkomen door eiwitnetwerken te beschermen
Een nieuwe behandeling die hartspiercellen beschermt en boezemfibrilleren voorkomt. Daaraan werkt moleculair bioloog Deli Zhang van het VUmc. Ze doet dit door eiwitnetwerken in de hartspiercel te onderzoeken.
Afbraak eiwitnetwerken
“Recent heb ik ontdekt dat de afbraak van bepaalde eiwitnetwerken in de hartspiercel boezemfibrilleren verergert”, licht Deli Zhang toe. Eiwitnetwerken die ervoor zorgen dat de hartspiercel zijn vorm behoudt. Doordat deze eiwitnetwerken door boezemfibrilleren kapot gaan, ontstaan beschadigingen in de hartspiercel. Hierdoor verliest de hartspiercel zijn structuur, waardoor het niet goed kan samentrekken.
Oorzaak aftakeling
“Allereerst ga ik onderzoeken wat de belangrijkste stappen zijn in de aftakeling van de eiwitnetwerken en de hartspiercel. Mogelijk zijn die met medicijnen te beïnvloeden”, licht Deli Zhang toe. Ook gaat ze het bloed en hartweefsel van patiënten met boezemfibrilleren onderzoeken. Ze wil ontdekken welke beschadigingen samengaan met risicofactoren voor boezemfibrilleren. Denk bijvoorbeeld aan hoge bloeddruk.
Verschillen mannen en vrouwen
Deli Zhang analyseert ook of bepaalde veranderingen vaker optreden bij mannen of vrouwen. Bij vrouwen keert de ritmestoornis ondanks behandeling vaker terug. “Verder willen we weten welke veranderingen samengaan met verergering van de ziekte”, vult Deli aan.
Boezemfibrilleren voorkomen
Ten slotte gaat Deli bepaalde medicijnen testen die dit eiwitnetwerk versterken. Zij wil weten of je hiermee boezemfibrilleren kunt voorkomen. Boezemfibrilleren is een veelvoorkomende ritmestoornis. Deze aandoening kan complicaties veroorzaken zoals bloedstolsels, die naar de hersenen kunnen schieten en daar een herseninfarct veroorzaken. Dit kan blijvende gevolgen hebben. Het voorkomen van boezemfibrilleren is daarom heel belangrijk.
Bron: Hartstichting
Igor Kovacevic en Peter Hordijk publiceren in het vooraanstaande blad J cell Biology
Deze week publiceren onderzoekers van de VUmc-afdeling Fysiologie, Igor Kovacevic en Peter Hordijk, samen met collega’s van VUmc, Sanquin, de Erasmus Universiteit Rotterdam en de Ehime University in Japan, een artikel in het vooraanstaande wetenschappelijke tijdschrift Journal of Cell Biology. In het artikel beschrijven zij hoe de doorlaatbaarheid van het endotheel, de binnenwand van onze bloedvaten, wordt gecontroleerd door eiwitafbraak.
De cellen van het endotheel zitten in gezonde bloedvaten stevig aan elkaar vast en vormen zo een goede barrière tussen bloed en organen. De onderzoekers hebben nu in endotheelcellen een enzym geïdentificeerd wat de ‘lekkage’ van onze bloedvaten controleert. Dit enzym blijkt verantwoordelijk te zijn voor de afbraak van een belangrijk regel-eiwit, RhoB. Die afbraak is van belang, omdat als dit RhoB-eiwit in endotheelcellen actief wordt, raken de endotheelcellen los van elkaar, iets wat tot oedeem en ontsteking kan leiden.
Het belang van dit onderzoek is, naast fundamenteel inzicht in hoe onze bloedvaten gezond worden gehouden, dat het nieuwe mogelijkheden kan geven om lekke bloedvaten beter dicht te houden. Het mechanisme wat nu is ontdekt, kan worden aan- of uitgezet met bestaande farmacologische stoffen, waaronder bepaalde kanker-medicijnen. Het VUmc onderzoek richt zich nu op de effecten van dergelijke stoffen op gezonde en ongezonde bloedvaten. De resultaten kunnen belangrijk zijn voor het beperken van bloedvat-lekkage en schade aan organen en weefsels, iets wat een groot probleem vormt, onder andere bij chronische ontstekingsziektes.
bron: VUmc Intranet
